Schilddrüse und Schwangerschaft

Wehrmedizinische Monatsschrift, Vol. 62, Dezember 2018, S. 422-426
M.A. Hoffmann et al., Koblenz

Bei latenter Hypothyreose kann es bei infertilen Frauen mittels Thyroxin-Gabe in 75 % der Fälle zu einer Schwangerschaft kommen. Bei bestehender Schwangerschaft führt die Hypothyreose zur einer erhöhten Rate an Fehl- und Frühgeburten sowie zu vorzeitiger Plazentalösung. Eine Hyperthyreose bei Schwangerschaft tritt in 0,2 % bis 0,5 % der Fälle auf. Die notwendige thyreostatische Behandlung führt in ca. 1 % zu Fetus-Missbildungen. Ca. 1 %-2 % der Neugeborenen von Müttern mit einer Autoimmun-Thyreopathie entwickeln eine Hyperthyreose.

0,5 % der gebärfähigen Frauen haben eine manifeste, 2 %-4 % eine latente Hypothyreose, meist aufgrund einer Autoimmun-Thyreoiditis. Mittels Thyroxin-Gabe sollte der TSH-Wert unter 2,5 mU/l gesenkt werden. Bei infertilen Frauen mit latenter Hypothyerose führte die Thyroxin-Gabe zu einer Schwangerschaftsrate von ca. 75 % im ersten Jahr. Bei bestehender Schwangerschaft ergibt sich bei Vorliegen einer Hypothyreose eine erhöhte Rate an Fehlgeburten, Frühgeburten, vorzeitiger Plazenta-Lösung und Hypertonie. Unbehandelt führt die Hypothyreose zu schwerwiegenden, neurokognitiven Defekten beim Kind. Der TSH-Wert sollte daher mindestens einmal pro Trimenon kontrolliert werden.

Hyperthyreosen in der Schwangerschaft sind meist induziert durch das Chorion-Gonadotropin (HCG) und kommen bei 2 %-3 % der Schwangeren vor. Eine Therapie ist meist nicht notwendig, da nach der 12. Schwangerschaftswoche der HCG-Spiegel wieder abfällt. Die „echte“ Hyperthyreose tritt lediglich bei 0,2 %-0,5 % der Patienten auf. Hier ist eine thyreostatische Therapie notwendig, die allerdings in 1 % der Fälle zu Missbildungen des Fetus führen kann. Während der Schwangerschaft ist der Jodbedarf erhöht. Es wird daher eine generelle Einnahme von 100-150 Mikrogramm Jod/Tag empfohlen.

Etwa 1 %-2 % der Neugeborenen von Müttern mit einer Autoimmun-Thyreopathie entwickeln eine transiente neonatale Hyperthyreose. Diese wird anti-thyreostatisch behandelt. Die Behandlung einer isolierten Hypo-Thyroxinämie (niedriges fT4, normales fT3, normales TSH), die fälschlicherweise oft als Hypothyreose eingeordnet wird, ist nicht notwendig. Jod, mikrosomale Antikörper und TRAK passieren die plazentare Schranke und gehen auf den Fetus über, ebenso auch Thyreostatika. Für TSH besteht kein Transfer durch die Plazenta. Die fetale SD-Anlage erscheint erst in der 10. bis 12. Schwangerschaftswoche. Bis dahin ist der Fetus komplett abhängig vom mütterlichen fT4 und von der Jodaufnahme durch die Mutter.

Eine postpartale Thyreoiditis kommt in 1,1 %-16,7 % der Fälle vor. Sie wird häufig nicht erkannt. Der klinische Verlauf variiert erheblich. Grundsätzlich ist aber bei symptomatischer Hypo- oder Hyperthyreose bei Schwangeren eine entsprechende Behandlung notwendig.

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